La reconstruction du LCA (RLCA) est l'une des interventions orthopédiques les plus courantes chez les athlètes et les personnes physiquement actives après une rupture du LCA. Malgré les progrès des techniques chirurgicales et des protocoles de rééducation, une proportion importante de patients souffre de troubles neuromusculaires persistants qui peuvent retarder ou compromettre leur retour à la course à pied (RTR) et leur retour au sport (RTS). L'un des principaux facteurs contribuant à ces déficits est l'inhibition musculaire arthrogène (= AMI), une affection caractérisée par une diminution involontaire de l'activation musculaire due à une altération de la rétroaction afférente de l'articulation lésée.
L’AMI est une réponse neuromusculaire protectrice qui survient après un traumatisme articulaire ou une intervention chirurgicale, réduisant l'activation musculaire volontaire. Elle est particulièrement marquée au niveau du quadriceps, qui joue un rôle crucial dans la stabilité et le contrôle dynamique du genou. La persistance de l’AMI après une ACLR peut entraver la récupération neuromusculaire, entraînant une faiblesse musculaire, une mécanique de marche anormale et des schémas de mouvements compensatoires susceptibles d'accroître le risque de récidive.
Mécanismes neurophysiologiques de l’AMI
Contributions centrales et périphériques à l'AMI
L'un des principaux facteurs d'AMI est l'altération de la rétroaction afférente des structures articulaires endommagées. Le LCA contient des mécanorécepteurs qui jouent un rôle crucial dans la rétroaction proprioceptive et le contrôle neuromusculaire. Lors d'une rupture puis d'une reconstruction du ligament, ces mécanorécepteurs sont perdus ou altérés, perturbant ainsi l'information sensorielle au système nerveux central. Cette perturbation affecte la puissance motrice en augmentant l'activité réflexe inhibitrice au niveau spinal, réduisant ainsi l'activation musculaire volontaire. De plus, les traumatismes articulaires et les interventions chirurgicales entraînent souvent un épanchement intra-articulaire, qui inhibe davantage l'excitabilité du motoneurone alpha et limite l'activation du quadriceps.
Au-delà du niveau périphérique, l’AMI est également associé à des dysfonctionnements des voies spinales et supraspinales. Une inhibition accrue du réflexe spinal a été démontrée chez les patients atteints de LCA, où des altérations de la rétroaction afférente Ia contribuent à la réduction de l'excitabilité des motoneurones du quadriceps. La suppression du réflexe H, indicateur de l'excitabilité médullaire, est fréquemment observée chez les personnes se remettant d'une lésion du LCA, ce qui renforce le rôle de l'inhibition spinale dans l'AMI.
Au niveau supraspinal, une diminution de l'excitabilité corticospinale et une augmentation de l'inhibition intracorticale ont été observées par stimulation magnétique transcrânienne. Ces résultats suggèrent que la lésion du LCA et sa reconstruction ultérieure entraînent une neuroplasticité inadaptée dans les régions cérébrales de contrôle moteur, limitant ainsi l'activation musculaire volontaire.
Groupes musculaires affectés
L'inhibition du quadriceps est la principale conséquence fonctionnelle de l'AMI. Les vastes médial et latéral présentent une activation réduite, ce qui altère la stabilité du genou et l'efficacité des mouvements. Cela entraîne des asymétries de force qui persistent après la rééducation, augmentant le risque de blessure et retardant la récupération.
Bien que les quadriceps soient les plus touchés, d'autres groupes musculaires subissent également des modifications neuromusculaires après une reconstruction du LCA (RLCA). Les ischio-jambiers, qui servent de stabilisateurs secondaires du genou, présentent souvent une co-contraction accrue en réponse à l'inhibition du quadriceps. Ce mécanisme compensatoire, bien que potentiellement protecteur, peut altérer la mécanique articulaire normale et contribuer à des schémas de mouvement inefficaces. De plus, un dysfonctionnement des muscles fessiers, en particulier du moyen fessier et du grand fessier, a été observé chez les patients atteints d'une RLCA. Ces muscles jouent un rôle essentiel dans le contrôle de la stabilité frontale du genou, et leur activation retardée peut entraîner une augmentation des angles de valgus du genou, un facteur de risque majeur de récidive du LCA. Des changements dans les schémas de recrutement neuromusculaire ont également été notés dans les gastrocnémiens et les stabilisateurs centraux (gainage), indiquant que l'AMI s'étend au-delà de l'articulation du genou et affecte toute la chaîne cinétique impliquée dans les mouvements dynamiques.
Facteurs influençant la persistance de l'AMI
Plusieurs facteurs contribuent à la persistance de l'AMI, l'épanchement articulaire et la douleurétant deux des plus importants. La présence d'un gonflement intra-articulaire active les voies nociceptives, entraînant une inhibition réflexe du quadriceps. Des recherches ont montré que même un léger épanchement articulaire peut entraîner une diminution mesurable de l'activation volontaire du quadriceps, ce qui suggère qu'une prise en charge précoce du gonflement est essentielle pour prévenir une AMI prolongée.
Les déficits proprioceptifs jouent également un rôle crucial dans le maintien de l'AMI. Après une RLCA, les dysfonctionnements des mécanorécepteurs entraînent une altération de la sensibilité de la position articulaire, ce qui affecte négativement la planification et l'exécution motrices. Cette perturbation du retour sensoriel contribue à une altération des schémas de mouvement qui persiste même après la résolution apparente des déficits de force. De plus, la diminution d’activité neuromusculaire aggrave l'AMI en renforçant les voies inhibitrices. La réduction de l'activation des fibres musculaires à contraction rapide lors d'une inactivité prolongée entraîne une diminution supplémentaire de la commande nerveuse du quadriceps, prolongeant ainsi les déficiences fonctionnelles.
Manifestations cliniques et fonctionnelles
Déficits neuromusculaires affectant le retour à la course (= RTR) et le retour au jeu (= RTS)
L'une des conséquences les plus graves de l'AMI est une réduction de l'activation du quadriceps, ce qui limite la stabilité du genou et les performances fonctionnelles lors d'activités à fort impact telles que la course et les changements de directions. L'inhibition du quadriceps entraîne des asymétries de force, qui persistent au-delà de la période de rééducation habituelle, augmentant le risque de stratégies de mouvement compensatoires pouvant affecter l'efficacité globale du mouvement. Des déficits d'activation volontaire du quadriceps ont été rapportés même des mois après une RLCA, démontrant que l'AMI ne se résout pas nécessairement naturellement et doit être spécifiquement traité par une rééducation ciblée.
Outre la perte de force, l'AMI entraîne également un retard des temps de réponse neuromusculaire, ce qui altère la stabilité de l'articulation du genou lors des mouvements dynamiques. Les patients ayant réalisé une RLCA présentent des délais d'activation du quadriceps plus longs à un stimulus externe, ce qui signifie que leurs muscles mettent plus de temps à répondre aux changements soudains de charge ou de positionnement articulaire. Ce retard est particulièrement problématique lors de la course à pied et des mouvements liés au sport, où un contrôle neuromusculaire rapide est essentiel à la prévention des blessures. Un temps de réponse musculaire plus lent peut entraîner une mauvaise absorption des chocs, augmentant le stress articulaire et le risque de blessures secondaires.
Altérations de la marche dues à l'AMI
La persistance de l'AMI a des conséquences importantes sur la mécanique de la marche, en particulier pendant les phases de RTR et de RTS. Les personnes en convalescence après une RLCA présentent fréquemment des modifications de la longueur de la foulée, de l'angle de flexion du genou et des forces de réaction au sol, autant d'éléments qui indiquent une altération de la stratégie de contrôle moteur. Ces schémas sont souvent dus à l'inhibition du quadriceps et peuvent entraîner une dépendance accrue aux articulations proximales (hanche) et distales (cheville).
De telles adaptations compensatoires peuvent paradoxalement augmenter le risque de blessure secondaire. Par exemple, la surcharge du membre non blessé peut prédisposer les athlètes aux ruptures du LCA controlatéral, observées dans jusqu'à 30 % des cas de reprise du sport. À long terme, une altération du recrutement musculaire et de la répartition du poids peut contribuer à la dégénérescence articulaire et à l'arthrose précoce.
Tests cliniques et fonctionnels
En raison de son impact sur la fonction neuromusculaire, l'AMI est mieux détecté par des tests cliniques et fonctionnels. Les tests de saut sur une jambe évaluent la symétrie, la stabilité et le contrôle neuromusculaire des membres. Les patients atteints d'AMI persistant présentent souvent des distances de saut plus courtes et une plus grande variabilité d'atterrissage, indiquant des déficits de force du quadriceps et une altération de l'absorption des chocs.
En plus des tests de saut fonctionnels, les tests de force isocinétique sont un outil d'évaluation essentiel pour identifier une faiblesse et des déficits d'activation du quadriceps persistants. Même lorsque les patients présentent des performances fonctionnelles apparemment adéquates, les évaluations isocinétiques révèlent fréquemment des asymétries dans la production de couple, en particulier à des vitesses de contraction élevées. Cela souligne l'importance d'intégrer les tests de force dans la prise de décision pour la reprise du sport, car les évaluations fonctionnelles traditionnelles peuvent à elles seules ne pas détecter les déficiences sous-jacentes liées à l'AMI.
Des évaluations biomécaniques avancées, notamment l'analyse du mouvement et les tests sur plateforme de force, ont également été utilisées pour détecter des stratégies compensatoires subtiles liées à l'AMI. Ces outils permettent aux cliniciens de quantifier la cinématique articulaire, la cinétique et les schémas d'activation neuromusculaire en temps réel, fournissant ainsi des informations précieuses sur la qualité du mouvement et l'aptitude à effectuer des tâches sportives spécifiques. La combinaison d'évaluations fonctionnelles, basées sur la force et biomécaniques est essentielle pour identifier avec précision les déficits liés à l'AMI et garantir un retour à l'activité en toute sécurité.
Corrélation entre l'AMI persistant et le risque de récidive
L'une des implications les plus préoccupantes de l'AMI est son lien direct avec un risque accru de récidive, en particulier dans le contexte des récidives du LCA sans contact. L'inhibition persistante du quadriceps entraîne une altération de la mécanique de charge du genou, ce qui peut prédisposer les athlètes à une contrainte excessive sur la greffe du LCA et les structures environnantes. Une biomécanique altérée lors de la reprise du sport entraîne également un risque accru de kinésiophobie et de peur, qui, à elles seules, entraînent une modification des schémas moteurs en jeu et augmentent les risques de blessure. Cette instabilité biomécanique augmente la probabilité de subir une rupture de greffe ou une déchirure du LCA controlatéral, en particulier chez les athlètes qui reprennent le sport avant d’avoir complètement restauré la fonction du quadriceps.
Des recherches ont montré que la symétrie de la force du quadriceps est un facteur essentiel pour réduire le risque de récidive. Les athlètes présentant une asymétrie résiduelle de la force du quadriceps supérieure à 10 % présentent un risque significativement plus élevé de subir une lésion secondaire du LCA dans les deux ans suivant leur retour au sport. De plus, les déficits du contrôle neuromusculaire et de la stabilité dynamique, tous deux influencés par l'AMI, comptent parmi les facteurs prédictifs les plus importants de récidive. Ces résultats soulignent la nécessité d'évaluations neuromusculaires objectives pour guider les décisions de retour au sport, plutôt que de se fier uniquement à des critères temporels.
Au-delà de la récidive du LCA, la présence à long terme d'AMI a été associée à la dégénérescence articulaire et à l'arthrose post-traumatique. Une altération de la mécanique de charge résultant d'une inhibition chronique du quadriceps peut accélérer la dégradation du cartilage articulaire, augmentant ainsi le risque d'arthrose du genou d'apparition précoce chez les jeunes athlètes après une RLCA. Ceci met en évidence les conséquences à long terme d'un AMI non résolu, renforçant l'importance de stratégies de rééducation complètes visant à restaurer la fonction neuromusculaire complète avant le retour aux activités à fort impact.
En influençant l'activation musculaire, la qualité du mouvement et la stabilité du genou, l'AMI retarde significativement le retour à la course à pied et le retour au sport après une RLCA. Il est essentiel de traiter ces déficits neuromusculaires par une évaluation complète et une rééducation ciblée pour optimiser le processus de rééducation.
Tout le contenu de cet article est présenté à titre informatif. Il ne remplace en aucun cas l’avis ou la visite d’un professionnel de santé.
Source :
Forelli, F., Moiroux-Sahraoui, A., Mazeas, J., Dugernier, J., & Cerrito, A. (2025). Rethinking the Assessment of Arthrogenic Muscle Inhibition After ACL Reconstruction: Implications for Return-to-Sport Decision-Making-A Narrative Review.Journal of clinical medicine,14(8), 2633. Article sous Creative Commons Attribution license (CC-BY).
