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Conflit interne de l’épaule (internal impingement)

// RÉÉDUCATION

Découvrez les mécanismes du conflit interne de l’épaule, une pathologie fréquente chez les sportifs réalisant des gestes au-dessus de la tête. Cet article décrypte ses causes, ses signes cliniques et les stratégies d’évaluation et de rééducation.

Mise en ligne le 09 Nov 2026
Mise Ă  jour le 09 Nov 2026
Epaule
Antoine

Antoine

Introduction

Le conflit interne de l’épaule constitue une cause fréquente de douleur chez les athlètes overhead, en particulier chez les lanceurs et les sportifs exposés à des gestes répétés en abduction et rotation externe extrêmes. Contrairement au conflit sous-acromial classique, le conflit interne ne résulte pas d’une compression des structures sous l’arche coraco-acromiale, mais d’un contact excessif entre la face articulaire des tendons de la coiffe des rotateurs (côté cavité articulaire) et le rebord postéro-supérieur de la glène lorsque le bras est placé dans des positions extrêmes, typiquement en fin d’armé du lancer.

Ce mécanisme, initialement décrit chez les lanceurs de haut niveau, est aujourd’hui reconnu comme un phénomène multifactoriel, impliquant des adaptations anatomiques, des altérations biomécaniques et des déficits de contrôle neuromusculaire. Pour le kinésithérapeute, le conflit interne représente un véritable défi clinique : les symptômes sont souvent peu spécifiques, les tests cliniques peu discriminants, et les lésions fréquemment associées à d’autres pathologies de l’épaule.

L’objectif de cet article est de proposer une synthèse clinique et biomécanique du conflit interne de l’épaule, en mettant l’accent sur les éléments utiles à l’évaluation et à la prise en charge en rééducation.

 

 

Rappels anatomiques

Articulation gléno-humérale et coiffe des rotateurs

L’articulation gléno-humérale repose sur un compromis entre mobilité extrême et stabilité dynamique. La surface glénoïdienne, peu profonde, est stabilisée principalement par les structures capsulo-ligamentaires et par la coiffe des rotateurs.

La coiffe est constituée de quatre muscles et tendons :

  • Subscapulaire (antérieur)
  • Supra-épineux (supérieur)
  • Infra-épineux (postérieur)
  • Petit rond (postérieur)

Dans le conflit interne, les lésions concernent typiquement la face articulaire du supra-épineux et de l’infra-épineux, au niveau de leur zone d’insertion sur le trochiter, souvent associées à des atteintes du labrum postéro-supérieur.

Rôle de la scapula

La scapula joue un rôle central dans la cinématique de l’épaule. Dépourvue de stabilité ligamentaire directe avec le thorax, elle dépend entièrement de la coordination musculaire scapulo-thoracique.

Les muscles clés incluent :

  • Dentelé antérieur
  • Trapèze (supérieur, moyen et inférieur)
  • Rhomboïdes
  • Élévateur de la scapula

Une altération du positionnement ou du contrôle scapulaire (dyskinésie scapulaire) modifie l’orientation de la glène et favorise une hyperangulation gléno-humérale, augmentant le risque de conflit interne.

 

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Épidémiologie

Le conflit interne est principalement observé chez les athlètes overhead : lanceurs de baseball, joueurs de tennis, volleyeurs, nageurs. Il est estimé qu’entre 40 et 65 % des sportifs présentant des douleurs d’épaule liées au lancer présentent des signes compatibles avec un conflit interne.

Il est important de noter que :

  • Le conflit interne est rarement isolé
  • Il coexiste fréquemment avec des lésions de la coiffe, du labrum ou une instabilité gléno-humérale
  • Il peut également être observé chez des sujets non sportifs, notamment avec l’âge, en association à d’autres pathologies dégénératives

 

Physiopathologie et mécanismes en cause

Le conflit interne ne correspond pas à une seule entité lésionnelle, mais à un ensemble de mécanismes convergents.

  1. Contact physiologique vs pathologique

Des études arthroscopiques ont montré que le contact entre la coiffe et la glène postéro-supérieure peut exister chez des sujets asymptomatiques. Ce n’est donc pas la présence du contact en soi qui est pathologique, mais :

  • sa répétition
  • son intensité
  • le contexte de contraintes mécaniques élevées

Chez l’athlète overhead, la répétition de milliers de cycles en rotation externe maximale transforme un contact physiologique en stress lésionnel chronique.

  1. Déficit de rotation interne gléno-humérale (GIRD)

Un élément central est le déficit de rotation interne gléno-humérale, souvent lié à une raideur de la capsule postéro-inférieure.

Ce déficit entraîne :

  • une migration postéro-supérieure de la tête humérale
  • une augmentation du contact coiffe/glène en position d’armé
  • une perte du rôle de “hamac” du ligament gléno-huméral inférieur

Cliniquement, une perte de rotation interne > 20° par rapport au côté controlatéral est souvent considérée comme significative.

  1. Instabilité antérieure acquise

Chez les lanceurs, la répétition des mouvements en rotation externe extrême peut induire une laxité antérieure acquise, parfois appelée instabilité acquise par surutilisation. Cette laxité favorise une translation antérieure de la tête humérale, augmentant mécaniquement le conflit postérieur.

  1. Déséquilibres musculaires et contrôle neuromusculaire

La fatigue ou la faiblesse des muscles scapulaires (notamment les rétracteurs et le dentelé antérieur) entraîne :

  • une antéprojection de la scapula
  • une perte de bascule postérieure
  • une diminution de la stabilité fonctionnelle

Ces altérations modifient la cinématique globale et majorent l’hyperangulation gléno-humérale.

 

 

Présentation clinique

Symptômes fréquents

Les patients décrivent souvent :

  • une douleur postérieure de l’épaule, profonde, mal localisée
  • une douleur survenant en fin d’armé du lancer
  • une sensation de “bras mort” après l’effort
  • une diminution progressive de la vitesse ou de la précision du geste
  • parfois des sensations de ressaut, claquement ou accrochage

Les activités de la vie quotidienne peuvent être peu douloureuses aux stades précoces.

Classification clinique de Jobe

  • Stade I : raideur, échauffement prolongé, douleur uniquement lors du geste sportif
  • Stade II : douleur postérieure reproductible au lancer
  • Stade III : symptômes persistants malgré une prise en charge conservatrice

 

Examen clinique

Examen global

L’évaluation doit être systématique et globale, incluant :

  • observation statique et dynamique
  • symétrie musculaire
  • rythme scapulo-huméral
  • mobilité gléno-humérale et scapulo-thoracique
  • mobilité thoracique et cervicale

Les observations fréquentes incluent :

  • diminution de la rotation interne
  • augmentation de la rotation externe
  • dyskinésie scapulaire
  • faiblesse des stabilisateurs scapulaires

 

Tests spécifiques

Certains tests peuvent orienter le diagnostic :

  • signe du conflit postérieur (douleur postérieure en abduction/rotation externe)
  • test de relocation soulageant la douleur postérieure

Cependant, la littérature souligne une faible validité isolée des tests cliniques, ce qui impose une interprétation prudente.

 

Examens complémentaires

L’IRM ou souvent arthro-scanner permet d’identifier :

  • lésions partielles de la coiffe en face articulaire
  • atteintes labrales postéro-supérieures (SLAP)
  • épaississement capsulaire postérieur
  • lésions osseuses type lésion de Bennett

L’imagerie doit toujours être corrélée à la clinique, car de nombreuses anomalies peuvent être présentes chez des sujets asymptomatiques.

 

Prise en charge en kinésithérapie

Principes généraux

Le traitement est d’abord conservateur, sauf contexte traumatique aigu ou échec prolongé.

Les objectifs principaux sont :

  • restaurer la rotation interne
  • améliorer la stabilité dynamique gléno-humérale
  • corriger les dyskinésies scapulaires
  • réintégrer la chaîne cinétique globale

Travail de la capsule postérieure

Les étirements ciblés sont essentiels :

  • étirement en adduction horizontale
  • étirement dit “sleeper”, avec contrôle strict de la scapula

Ces techniques visent à réduire le GIRD et à normaliser la cinématique.

Renforcement et contrôle neuromusculaire

La rééducation doit privilégier :

  • le renforcement des rotateurs externes
  • les stabilisateurs scapulaires
  • les exercices en chaîne cinétique fermée
  • le travail proprioceptif

L’intégration progressive de mouvements globaux, diagonaux et spécifiques au geste sportif est indispensable.

 

Conclusion

Le conflit interne de l’épaule n’est pas une simple pathologie locale. Il s’agit d’un problème de coordination, de mobilité et de charge, inscrit dans une chaîne cinétique globale. Une prise en charge efficace repose sur une analyse fine du mouvement, une correction des déficits spécifiques et une réintégration progressive du geste overhead.

 

Tout le contenu de cet article est présenté à titre informatif. Il ne remplace en aucun cas l’avis ou la visite d’un professionnel de santé.

 

Sources

  • Heyworth, B. E., & Williams, R. J. (2008). Internal impingement of the shoulder. The American Journal of Sports Medicine, 37(5), 1024–1037.
  • Walch, G., Boileau, P., Noël, E., & Donell, S. T. (1992). Impingement of the deep surface of the supraspinatus tendon on the posterosuperior glenoid rim. Journal of Shoulder and Elbow Surgery, 1, 238–245.
  • McFarland, E. G., Hsu, C.-Y., Neira, C., & O’Neil, O. (1999). Internal impingement of the shoulder: A clinical and arthroscopic analysis. Journal of Shoulder and Elbow Surgery, 8(5), 458–460. 
  • Myers, J. B., Laudner, K. G., Pasquale, M. R., Bradley, J. P., & Lephart, S. M. (2006). Glenohumeral range of motion deficits and posterior shoulder tightness in throwers with pathologic internal impingement. The American Journal of Sports Medicine, 34(3), 385–391.
  • Laudner, K. G., Myers, J. B., Pasquale, M. R., Bradley, J. P., & Lephart, S. M. (2006). Scapular dysfunction in throwers with pathologic internal impingement. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 36(7), 485–494.
  • Corpus, K. T., Camp, C. L., Dines, D. M., Altchek, D. W., & Dines, J. S. (2016). Evaluation and treatment of internal impingement of the shoulder in overhead athletes. World Journal of Orthopedics, 7(12), 776–783.