Introduction
La spondylarthrite ankylosante (SA) est une arthrite inflammatoire chronique à médiation immunitaire qui fait partie de ce que l'on appelle le groupe des spondylarthrites. Il existe la SA axiale qui affecte les articulations axiales comme la colonne vertébrale et la SA périphérique qui quant à elle touche les articulations comme le genou. Elle se développe typiquement chez les hommes dans leur troisième décennie de vie et affecte principalement le squelette axial et les articulations sacro-iliaques. L'allèle HLA-B27 est connu pour avoir une forte association avec la maladie. Cependant, d'autres gènes jouent un rôle dans son développement. La découverte de plusieurs voies inflammatoires a conduit à l'ère des thérapies biologiques, ce qui a entraîné une révolution dans le traitement et le pronostic de la SA. Les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale (TNF) ont été les premiers à être approuvés, mais ces dernières années, l'axe interleukine-17 (IL-17)/IL-23 a gagné en importance, ce qui a abouti à l'homologation de nouveaux antirhumatismaux biologiques modificateurs de la maladie (bDMARD) bloquant l'IL-17.
Malgré tous ces progrès, les mécanismes sous-jacents de la maladie ne sont pas entièrement compris et de nouvelles informations concernant la pathogenèse, les déclencheurs et les résultats des nouveaux traitements continuent d'apparaître.
Anatomie
La colonne vertébrale est constituée de 33 vertèbres différentes. Ces vertèbres sont regroupées en plusieurs sous-groupes. Les cervicales sont au nombre de 7, il existe également 12 vertèbres thoraciques ainsi que 5 vertèbres lombaires. Toutes ces vertèbres sont séparées par des disques intervertébraux a l’exception de la 1ère et de la 2nd vertèbre cervicale. Le sacrum est quant à lui constitué de 5 vertèbres soudées et le coccyx est composé lui de 3 à 4 vertèbres soudées.
La colonne vertébrale renferme en son centre la moelle épinière, siège des commandes nerveuses en association avec l’encéphale afin de former ce que l'on appelle le système nerveux central.
Dans le cadre de la SA axiale sur une imagerie telles qu’une radio ou IRM on pourra décrire une colonne en bambou. Cela correspond à la fusion des corps vertébraux par dessyndesmophytes marginaux.
Étiologie
La manière dont HLA-B27 déclenche la SA est inconnue et, après de nombreuses années, certaines des premières hypothèses font encore l'objet de recherches.
La première hypothèse, appelée « théorie des peptides arthritogènes », suggère que la présentation de peptides bactériens par HLA-B27 ou de peptides se liant à HLA-B27 et imitant eux-mêmes certaines bactéries pourraient déclencher une réaction immunitaire à médiation cellulaire conduisant à la SA.
La seconde hypothèse est celle de la « réponse aux protéines non pliées », qui suggère que HLA-B27 a tendance à mal se plier et à s'accumuler dans le réticulum endoplasmique, déclenchant une réponse au stress qui entraîne la libération d'IL-23. Cependant, une nouvelle étude a remis en question ces deux théories, affirmant que la théorie du peptide arthritogène devrait être réévaluée en termes de changements quantitatifs concernant la présentation de l'auto-peptide et la sélection des cellules T. Elle a également affirmé que les préférences absolues de liaison entre le peptide et le HLA-B27 n'étaient pas les mêmes. Elle affirme également que les préférences absolues de liaison des allotypes HLA-B27 ne suffisent pas à expliquer l'association de la maladie.
La troisième hypothèse est le « modèle de l'homodimère HLA-B27 », qui soutient l'idée que les homodimères HLA-B27 ont une interaction anormale avec les cellules tueuses naturelles (NK) et les cellules T CD4. Contrairement à la forme hétérodimérique de HLA-B27, l'homodimère est capable de se lier à certains récepteurs de type immunoglobuline des cellules tueuses (KIR), qui sont exprimés sur les cellules NK et les cellules T, provoquant la libération d'IL-17. Ridley et al., ont prouvé que les cellules T-CD4 régulent à la hausse l'expression de KIR-3DL2 à la surface des cellules et que la liaison de ce récepteur à HLA-B27 potentialise la survie des cellules T et la différenciation des cellules Th17. Les cellules Th17 sont un type de lymphocyte T auxiliaire qui produit l'IL-17, une cytokine capable d'augmenter l'amorçage des cellules T et de stimuler les cellules immunitaires telles que les fibroblastes et les macrophages en favorisant la libération d'IL-6, de TNF-α et d'autres chimiokines.
Épidémiologie
Dans une revue systématique et une méta-analyse, Stolwijk et al., ont rapporté que la prévalence globale de la SA variait de 20/10 000 en Asie du Sud-Est à 161/10 000 dans les communautés de l'Arctique du Nord. La prévalence de la SA variait de 2/10 000 en Afrique sub-saharienne à 35/10 000 dans les communautés de l'Arctique du Nord. L'hétérogénéité des estimations était liée à des différences dans la proportion de femmes, l'âge moyen de l'échantillon, la zone géographique, l'année de collecte des données, la recherche des cas et la vérification des cas.
Diagnostic et évaluation
Afin d’effectuer le diagnostic de la SA un test laboratoire est le plus important dans l’identification de la pathologie, le test de l’allèle HLA-B27. Il s'agit de l'un des tests diagnostiques les plus importants dans la population caucasienne en raison de sa sensibilité élevée (>80% pour la SA axiale, plus faible pour la SA périphérique) et de sa spécificité (>90% dans la population d'Europe centrale sur la base de la prévalence de fond estimée de HLA-B27 d'environ 9%).
Également, l’imagerie occupe une place importante afin de poser un diagnostic. La radio est généralement indiquée afin d’évaluer les sacro-iliaques. La présence d'une sacro-iliite radiographique certaine (grade II bilatéral ou grade III unilatéral - selon le système de classification des critères de New York modifiés) a une spécificité élevée (>90%) pour le diagnostic de SA axiale, bien que la sensibilité soit faible, en particulier chez les patients dont les symptômes sont de courte durée (environ 30% chez les patients dont les symptômes durent moins d'un an et environ 50% chez les patients dont les symptômes durent de 2 à 6 ans). Si la radio ne montre aucun signe de pathologie aux sacro-iliaques une IRM peut être demandée.
Outre ces tests laboratoires et d’imagerie, les symptômes cliniques sont à prendre en compte lors du diagnostic de la SA.
Le mal de dos (dans la majorité des cas, la lombalgie) est l'un des principaux symptômes de la SA axiale et peut également être présent dans la SA périphérique. La maladie se déclarant généralement au cours de la troisième ou quatrième décennie de la vie et ayant une évolution chronique, la présence de douleurs dorsales durant trois mois ou plus (douleurs dorsales chroniques) et l'apparition de douleurs dorsales avant l'âge de 45 ans constituent un point de départ important pour l'identification des patients.
La manifestation extra-musculo-squelettique la plus fréquente (survenant au cours de la maladie chez environ 20% des patients atteints de SA) est l'uvéite antérieure aiguë qui est généralement unilatérale et répond bien au traitement local. Le psoriasis est présent chez environ 10 % des patients atteints de SA, tandis qu'une maladie inflammatoire de l'intestin cliniquement manifeste (maladie de Crohn ou colite ulcéreuse) est présente chez 2 à 7 % des patients atteints de SA.
Facteurs de risques
HLA-B27 reste le facteur de risque génétique le plus important dans la SA, suivi par IL23R et ERAP1. Outre les aspects génétiques (ou en combinaison avec eux), divers facteurs déclencheurs ont été impliqués dans le développement de la SA. Être un homme prédispose à développer cette pathologie avec un ratio de 2 :1 en comparaison aux femmes. Également des niveaux plus élevés de vitamine D dans le sérum ont été associés à une diminution du risque de SA et à une réduction de l'activité de la maladie.
Plusieurs familles de bactéries intestinales ont été associées au développement de la SA chez l'homme, notamment les Lachnospiraceae, Prevotellaceae, Rikenellaceae, Porphyromonadaceae, Ruminococcaceae et Bacteroidaceae.
Traitement et prévention
Les interventions de kinésithérapie pour la SA se sont révélées être une partie importante de la gestion de la maladie, avec une tendance à être plus efficace lorsqu'elles sont effectuées dans le cadre d'un groupe supervisé.
La pierre angulaire de la thérapie physique dans la SA est l'exercice, qui est pratiqué dans le but de réduire les symptômes importants de la SA, telles que la douleur et la raideur, et d'améliorer la fonction. Le bilan lors du premier rendez-vous sera donc crucial afin de déterminer les déficiences à travailler.
Les études sur l'approche biopsychosociale ont montré la relation entre le handicap et la douleur chronique. La douleur et l'incapacité liée à la douleur affectent les individus sur les plans biologique, psychologique et social. Certaines études ont montré que le comportement lié à la douleur entraîne l'apprentissage de l'évitement. Les individus ne sont pas en mesure de poursuivre pendant longtemps les activités dont ils pensent qu'elles augmenteront leur douleur. L'évitement des mouvements de longue durée entraîne une réduction des activités motrices en raison de facteurs physiques (syndrome d'incapacité résultant de la perte de mobilité et de force musculaire) et psychologiques (dépression et perte d'estime de soi). Avec les changements anatomiques dus à la néoformation osseuse, le comportement lié à la douleur représente un aspect important qui doit être pris en compte chez les patients atteints de SA qui commencent une thérapie physique.
L'exercice régulier est considéré comme un élément clé de la prise en charge de la SA et il a été démontré qu'il réduisait l'activité de la maladie, la douleur et la raideur et qu'il améliorait la condition physique, l'expansion thoracique, la mobilité de la colonne vertébrale et la fonction cardiorespiratoire chez les patients atteints de SA. Il est également susceptible de réduire les symptômes dépressifs. Les exercices de groupe supervisés ont montré une plus grande amélioration de la qualité de vie, de la mobilité de la colonne vertébrale et de l'évaluation globale du patient que les programmes d'exercices individuels non supervisés.
Diagnostics différentiels
Lors du diagnostic de la SA il est essentiel d’éliminer d’autres pathologie pouvant imiter la PR comme :
· Lombalgie aigue,
· Douleur du rachis d’allure mécanique,
· Scoliose,
· Hernie discale,
· Pathologie rhumatismale autres (polyarthrtite).
Tout le contenu de cet article est présenté à titre informatif. Il ne remplace en aucun cas l’avis ou la visite d’un professionnel de santé.
Sources :
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